Dienstag, 17. Oktober 2017

Fokus Medizin

iStock/LeszekCzerwonka

22.09.2017
Von: Dr. Anne Benckendorff
Artikel Nummer: 26257
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Wie Trinker die Nerven verlieren

Ein riskanter Alkoholkonsum beginnt bei Frauen bereits ab einer kleinen Flasche Bier pro Tag, bei Männern sind es zwei. Im Gegensatz zur erhofften Entspannung und guter Laune drohen damit Schädigungen des zentralen und peripheren Nervensystems.


Die alkoholbedingten Erkrankungen des Nervensystems hat jetzt der Neurologe Professor Dr. Klaus Jahn von der Schön Klinik Bad Aibling zusammengefasst.

 

Glutamat und Acetaldehyd lassen Neuronen untergehen

 

Im zentralen Nervensystem verstärkt Ethanol die inhibitorischen GABAA-Rezeptoren. Bei langfris­tigem Konsum resultiert das in einer kompensatorischen Hochregulation des exzitatorischen Glu­tamats. Die Folgen sind eine Atrophie und das Absterben von Zellen, zunächst in Kleinhirn, frontalem Kortex und limbischem System und schliesslich im gesamten ZNS. Ebenfalls neurotoxisch ist Acetaldehyd, welches in der Leber bei der Oxidation von Ethanol durch die Alkoholdehydrogenase entsteht.

Ein weiterer Faktor für gesundheitliche Schäden bei Alkoholikern ist die verbreitete Mangelernährung, vor allem ein Defizit an Vitaminen der B-Gruppe. Bei chronischem Missbrauch kommen Störungen der Vitaminresorption im Darm sowie eine eingeschränkte hepatische Speicherung und Aktivierung der Vitamine aufgrund von Schädigungen der Leberzellen hinzu.

In MRT-Aufnahmen erkennt man bei 0,5 % aller Alkoholiker eine pontine Myelinolyse. Mehr als die Hälfte der Patienten ist asymptomatisch oder erholt sich gut. Allerdings stirbt jeder vierte Alkoholiker daran. Ursache für die zentrale demyelinisierende Erkrankung ist meist ein zu rascher Ausgleich einer Hyponatriämie.

Dafür verantwortlich ist häufig eine Elek­trolytverschiebung aufgrund einer Leberfunktionsstörung. welche für die Folgen der Natrium-Serumspiegel-Schwankungen empfindlich macht. Im Fall einer Hyponatriämie sollte der Natrium-Spiegel daher grundsätzlich nur langsam angehoben werden (nicht mehr als 0,6 mmol/l/Stunde).

 

Wernicke-Enzephalopathie hat Mortalitätsrate von fast 20 %

 

Ein Mangel an Vitamin B1 kann in einer Wernicke-Enzephalopathie resultieren. Diese ist charakterisiert durch eine subakute Okulomotorikstörung, oft kombiniert mit zerebellären Zeichen. Dazu können eine vegetative Dysregulation, epileptische Anfälle, Verwirrtheit und Vigilanzminderung kommen. Eine akute Wernicke-Enzephalopathie ist ein medizinischer Notfall, der mit der parenteralen Gabe von Thiamin zu behandeln ist. Trotzdem beträgt die Mortalität fast 20 %.

Die psychische Manifestation der Wernicke-Enzephalopathie ist die Korsakow-Psychose. Typisch hierfür sind Defizite des Lang- und Kurzzeitgedächtnisses, wobei die Aufnahme neuer Gedächtnis­inhalte gestört ist. Für dieses Krankheitsbild existiert bislang keine wissenschaftlich gesicherte wirksame Therapie, jedoch empfiehlt Prof. Jahn die Gabe von Vitamin B1.

Nicht durch die direkte Toxizität des Alkohols bedingt, sondern eine weitere Folge der Mangel­ernährung ist die Kleinhirndegeneration. Klinische Zeichen wie eine ausgeprägte Stand- und Gang­ataxie mit starker intersegmentaler Instabilität, die durch das Schliessen der Augen verstärkt wird, treten bei jedem dritten chronischen Trinker auf. Die Betroffenen schwanken mit einer Frequenz von 3 Hz von anterior nach posterior. Ausserdem sind eine Ataxie der Extremitäten und Störungen der Okulomotorik möglich. Einer Exazerbation geht häufig ein starker Gewichtsverlust voraus. Die Therapie besteht in der Alkoholabstinenz; zudem sollten Thiamin und andere B-Vitamine gegeben werden, wobei laut dem Neurologen 100 mg/d ausreichen sollten.

Akute alkoholische Myopathien können zwei Ursachen haben: Zum einen die akute Rhabdomyolyse mit Myoglobinurie. Sie ist sehr schmerzhaft, die betroffenen Muskelgruppen schwellen an und sind in ihrer Bewegung eingeschränkt. Durch den Zerfall der Muskeln kommt es zu einer Hyperkaliämie, einem Anstieg der Serumkreatin­kinase und einem akuten Nierenversagen. Die Therapie konzentriert sich auf die Behandlung des Nierenversagens.

 

Bei Vitamindefizit liegen selbst dicke Nervenstränge blank

 

Davon zu trennen ist die schmerzlose Myopathie aufgrund einer Hypokaliämie durch häufiges Erbrechen und gastrointestinalen Kaliumverlust. Hier ist therapeutisch unter EEG-Kontrolle Kalium zuzuführen. Daneben tritt bei zwei Dritteln der Alkoholiker eine chronische alkoholische Myopathie auf, die vor allem die Beckenmuskulatur, aber auch das Herz betreffen kann.

Ebenso häufig weisen Alkohol­abhängige eine Neuropathie auf. Direkte toxische Schäden betreffen vor allem die dünnen, schwach myelinisierten Nervenfasern, der Vitaminmangel schädigt auch die dicken myelinisierten Nervenfasern. Symptome sind Dysästhesien, Schmerzen, Paresen und vegetative Störungen. Der Verlauf kann sehr variabel ausfallen. Therapeutisch wichtig ist wiederum die Alkoholabstinenz. Da ein Teil der Beschwerden durch einen Mangel an Vitaminen verur­sacht wird, sollten diese substituiert werden.

 

 

Jahn K. InFo Neurologie & Psychiatrie 2017; 19: 36–42.

 

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