Mittwoch, 17. Juli 2019

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Die Mitarbeiter von Amgen haben allen Grund, sich zu freuen. (Foto: MT)

30.06.2017
Von: Chantal Schlatter
Artikel Nummer: 26232
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Innovation in der Bekämpfung 
der Hypercholesterinämie

Der Prix Galien Suisse 2017 geht an Evolocumab


BADEN – Sieger des diesjährigen Prix Galien Suisse ist Evolocumab (Repatha®) von der Firma Amgen. Der von der Medical Tribune gestiftete Preis wurde im Rahmen des Jahreskongresses der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie vergeben.


«Der Prix Galien gilt als Nobelpreis der Industrie», eröffnete Jurymitlied Professor Dr. Dr. h. c. Walter F. Riesen die Feierlichkeit. Der Name geht auf den um 130 n. Chr. geborenen griechischen Arzt Galenos von Pergamon zurück. Begriffe wie «Galenik» haben ihren Ursprung ebenfalls in diesem Namen. Die mit hochkarätigen Wissenschaftlern besetzte Jury wählte wie jedes Jahr das innovativste Medikament oder Diagnostikum aus. «Innovation, medizinischer Stellenwert, Bedeutung für die Gesundheitspolitik, Sicherheit und Verträglichkeit sowie ökonomische Betrachtungen sind die Kriterien, nach denen die Kandidaten beurteilt werden», führte Prof. Riesen aus.

Mehr Schlagkraft 
gegen Cholesterin

Der Sieger Evolocumab, ein PCSK9-Inhibitor zur Bekämpfung der Hypercholesterinämie, beeindruckte in Entwicklung und Wirkung. Personen mit einer familiären Form der Hypercholesterinämie (FFH) weisen besonders hohe LDL-Cholesterinspiegel auf und leiden oft sehr jung an prämaturen Atherosklerosen mit stark erhöhtem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko. «Mit einem Auftreten von etwa 1 : 200 kommt dies häufiger vor, als man meint», gab Prof. Riesen zu bedenken. Die bisherigen Optionen würden nicht ausreichen. Statine z. B. seien in hohen Dosen oft unverträglich. Dabei sei der Zusammenhang zwischen tiefem Cholesterin und geringerem Risiko für KHK eindeutig bewiesen. «Drei Viertel der Patienten mit koronarer Herzkrankheit erreichen ihre Zielwerte jedoch nicht», so Prof. Riesen.

Professor Dr. François Mach, Chefarzt der Kardiologie am Genfer Universitätsspital, sprach von 57 000 Toten täglich weltweit aufgrund von kardiovaskulären Komplikationen: «Sie sind nicht ausschliesslich, aber zum grössten Teil auf die Lipide zurückzuführen». Wenn andere Möglichkeiten der Lipidsenkung ausgeschöpft seien, könne ein PCSK9-Inhibitor wie Evolocumab ergänzt werden, so Prof. Mach. Auch ohne Mutation im PCSK9-Gen bewirke Evolocumab eine Zunahme der LDL-Rezeptoren und damit eine Senkung des Cholesterins.

Kardiovaskuläres Risiko gesenkt

Wie sich eine zusätzliche LDL-Senkung mithilfe von Evolocumab auf primäre und sekundäre kardiovaskuläre Endpunkte auswirkt, wurde in der sogenannten «Fourier Outcome Study» untersucht.1 Die eindrückliche LDL-Senkung äusserte sich in einer signifikanten relativen Reduktion des kombinierten primären Endpunktes aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt, Hospitalisation aufgrund instabiler Angina pectoris und Revaskularisation von relativ 15 % (9,8 % vs. 11,3 %; p < 0,001) gegenüber Placebo.

Der sekundäre kombinierte Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall) erfuhr eine signifikante relative Risikoreduktion um relativ 20 % (5,9 % vs. 7,4 %; p < 0,001), wobei die kardiovaskuläre Mortalität selbst nicht signifikant reduziert wurde, was aber an der kurzen Studiendauer liegen könnte. Insgesamt erwies sich die Therapie als sehr wirksam, aber auch kostenintensiv, weshalb sie dem entsprechenden Patientenkollektiv vorbehalten sein sollten, z. B. Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, Statin-Intoleranz oder schwerster progredienter KHK.


1. Sabatine MS et al.
N Engl J Med 2017; 376(18): 1713–1722.



Steckbrief Evolocumab

Substanzklasse: PCSK9-Inhibitor, humaner monoklonaler Antikörper
Indikationen: homozygote oder schwere heterozygote Formen der familiären Hypercholesterinämie sowie bei klinisch manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung
Wirkmechanismus: bindet an PCSK9, das ansonsten zum Abbau der LDLRezeptoren führen würde. Mutationen im PCSK9-Gen, die zur erhöhten Exprimierung des Proteins führen, spielen bei familiären Formen der Hypercholesterinämie eine Rolle. Durch die Inhibition von PCSK9 erhöht sich die Dichte der LDL-Rezeptoren, und der Cholesterinspiegel im Blut sinkt.
Verabreichung: subkutan, alle zwei oder vier Wochen

 

 

 

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