Oft nicht bedachte Ursache einer kardialen Dyspnoe
Knacknuss diastolische Herzinsuffizienz
Akute Dyspnoe ist ein häufiger Notfall, Herzinsuffizienz (HI) eine der häufigen Ursachen. Die Therapie der akuten HI ist eigentlich Routine. Was aber soll nun die Unterscheidung in systolische und diastolische HI? Zusammen mit PD Dr. Hans Peter Brunner-La Rocca, Oberarzt Kardiologie, Universitätsspital Basel, haben wir anhand eines Fallbeispiels die wichtigsten Aspekte von Diagnostik und Therapie zusammengestellt.
Der Fall: Eine 76-jährige Frau mit bekannter langjähriger Hypertonie kommt wegen Ruhedyspnoe auf die Notfallstation. Sie hat seit zwei Wochen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) eingenommen. Die Einstellung der Hypertonie war oft ungenügend, aktuell nimmt sie einen ACE-Hemmer plus Thiazid. Der letzte Blutdruck beim Hausarzt betrug 150/80 mmHg, bisher erfolgten keine Selbstmessungen.
Bekannte Begleiterkrankungen: anamnestisch Asthma bronchiale (Therapie: topisch b2-Mimetika und Steroide); Kniearthrosen; Diabetes mellitus Typ 2, mit Diät ordentlich eingestellt, aber ohne Selbstkontrollen. Keine weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren.
Verlauf: Klinisch und radiologisch besteht ein Lungenödem; Blutdruck 220/100 mmHg; Puls 90/min, regelmässig. Auf die übliche Therapie mit Nitroglycerin, Schleifendiuretikum i.v., O2 nasal und Morphin einmalig i.v. kommt es zu einer raschen Rekompensation.
Abklärungen: Echokardiographisch normale systolische linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion EF 60 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, hingegen ein pseudonormales Füllungsmuster des linken Ventrikels („diastolische Dysfunktion“), keine relevanten Klappenvitien.
Die Lungenfunktion zeigt eine leichte, nicht reversible Obstruktion. Das Labor ist weitgehend unauffällig. Es bestehen keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom, keine Anämie, normale Schilddrüsenfunktion und lediglich ein grenzwertig erhöhtes Serumkreatinin.
Weitere Behandlung: Nach der Rekompensation erhält die Patientin neu zur Blutdruckeinstellung einen Angiotensin-(AT-)II-Antagonisten, Betablocker, Kalziumantagonisten und ein Schleifendiuretikum (das Thiazid wurde aus symptomatischen Gründen ersetzt). Damit bleibt der Blutdruck mit Werten um 120/70 mmHg gut eingestellt (jetzt Selbstmessung). Aktuell besteht nur noch eine stabile Dyspnoe NYHA II.
Was ist eine diastolische HI?
Die diastolische HI ist häufig, geschätzt betrifft sie bis 50 % der HI-Patienten über 75 Jahren, d.h. bis zu 5 % der Bevölkerung über 75 Jahren! Die Mortalität ist nicht so hoch wie bei systolischer HI, die Hospitalisationshäufigkeit ist jedoch gleich. Im Gegensatz zur systolischen HI sind mehr Frauen als Männer betroffen. Weitere bekannte Risikofaktoren sind:
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jahrelange Hypertonie,
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Diabetes mellitus,
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KHK,
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Schlafapnoe-Syndrom,
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Adipositas.
„Die Herzinsuffizienz ist ein Zustand, bei dem das Herz nicht in der Lage ist, die peripheren Organe den Anforderungen entsprechend mit Blut zu versorgen.“
Dies dürfte die einfachste Definition der HI sein. Bei der systolischen HI ist die Pumpfunktion des Herzens eingeschränkt, z.B. nach Myokardinfarkt oder durch Muskelschwäche. Bei der diastolischen HI ist dagegen die systolische Pumpfunktion nicht beeinträchtigt, die Auswurffraktion ist also normal. Das Problem liegt darin, dass die Kammerfüllung in der Diastole erschwert ist, weswegen sich das Blut vor dem Herzen staut. Typische Ursachen hierfür sind Herz-muskelhypertrophie und eingeschränkte passive Dehnbarkeit der Ventrikelwand (s. Tabelle). Im Gegensatz zur „systolischen Pumpinsuffizienz“ wird gelegentlich auch von einer „diastolischen Stauungsinsuffizienz“ gesprochen.
Herzleiden mit diastolischer HI
| hypertensive Herzkrankheit |
| hypertrophe Kardiomyopathie |
| chronische KHK |
| Herzklappenerkrankung |
| restriktive Kardiomyopathie |
| Pericarditis constrictiva |
(nach: J Card Fail 2006; 12; 1: e80-e85)
Welche Abklärungen sind angezeigt?
Primär bedarf es keiner speziellen Abklärungen. Klinik, Routinelabor, EKG und Thoraxröntgen stehen an erster Stelle. Wichtig ist der Ausschluss anderer Ursachen einer Dyspnoe, was bei chronischer Dyspnoe manchmal schwierig sein kann.
Dann aber gilt der folgende Grundsatz: Auch wenn Klinik und Routineabklärung eindeutig sind, muss jeder Patient mit einer HI mindestens einmal echokardiographisch untersucht werden. Erstens geht es um die Suche nach behebbaren Ursachen wie z.B. eine Aortenstenose, dann aber um die Differenzierung in systolische resp. diastolische Dysfunktion. Das ist wichtig, da sich die weitere Therapie zwischen systolischer und diastolischer HI unterscheidet.
Die Diagnose muss also gesichert werden, d.h., es braucht eineentsprechende Klinik plus den objektiven Nachweis einer systolischen oder diastolischen Funktionsstörung des linken Ventrikels.
Therapeutische Überlegungen
Akutphase: Die Therapie des Lungenödems wurde im einleitenden Fallbeispiel bereits beschrieben. Die Behandlung der akuten HI ist bei beiden Formen gleich. Wichtig ist der Grundsatz: Vor allem Nitrate und etwas Schleifendiuretika einsetzen, und nicht umgekehrt viel Schleifendiuretika und etwas Nitrate! Daneben gilt es, die auslösende Ursache zu suchen und allenfalls zu behandeln (z.B. koronare Ischämie).
Chronische Phase: Die Behandlung der Grunderkrankung steht bei diastolischer HI absolut im Vordergrund! Die häufigste Ursache ist eine jahrelange arterielle Hypertonie. Eine sehr gute Blutdruckeinstellung ist also unbedingt nötig. Dasselbe gilt für den Diabetes mellitus als Ursache. Eine KHK kann nicht nur zu systolischer, sondern auch zu diastolischer HI führen. Auch hier müssen alle therapeutischen Möglichkeiten ausgeschöpft werden. Schlafapnoe und Adipositas sind bei Vorliegen einer diastolischen HI ebenfalls therapiebedürftig.
Bisher gibt es bei der diastolischen HI kaum eine spezifische Therapie wie bei der systolischen HI. Es existiert eine einzige grössere Studie mit dem AT-II-Antagonisten Candesartan, die sog. CHARM Preserved-Studie1: Sie zeigte, dass bei Patienten mit HI-Symptomen und normaler EF die Mortalitäts- und Hospitalisationsraten nach 36 Monaten um 11 % verbessert werden konnten. Allerdings verfehlten diese Resultate knapp die Signifikanzgrenze.
Symptomatisch werden in erster Linie Diuretika eingesetzt. Es muss aber bedacht werden, dass eine Hypovolämie zu einer Abnahme der Herzleistung und damit einer peripheren Minderperfusion führen kann (z.B. prärenale Niereninsuffizienz). Oft reicht auch eine Salzrestriktion.
Rhythmusstörungen, v.a. tachykardes Vorhofflimmern, sind häufig und müssen lege artis abgeklärt und behandelt werden. Nicht selten ist ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern Ursache für eine akute Dekompensation. Die Therapie einer bestehenden Tachykardie ist auch bei Sinusrhythmus angezeigt, da die Kammerfüllung bei einem langsameren Puls besser ist. Als Medikamente kommen Betablocker oder Verapamil in Frage, die dann auch die Symptomatik verbessern können. Die Verordnung von Digoxin wird kontrovers beurteilt, ein Therapieversuch kann aber im Einzelfall gerechtfertigt sein. Eine weitere Möglichkeit ist der Einsatz von Aldosteronantagonisten, die hier sinnvoll sein könnten; grössere Studien dazu fehlen aber.
Cave!
Cave!
Zum Schluss noch ein wesentlicher Punkt, der leider oft vergessen geht, auch im obigen Fallbeispiel dürfte das ein Grund für die akute Dekompensation gewesen sein: Vorsicht mit Medikamenten, die zu einer Wasserretention führen können! In erster Linie sind das – speziell in dieser Altersgruppe – NSAR und Glitazone. Kommt man um diese Mittel nicht herum, so ist eine strenge tägliche Gewichtskontrolle angezeigt. Wei
1 Yusuf S et al., Lancet 2003; 362: 777–81
Quintessenz
1 Häufige Form einer Herzinsuffizienz im Alter.
2. Ursache ist eine behinderte Kammerfüllung.
3. Diagnose mittels Echokardiogramm.
4. Behandlung des Grundleidens steht im Vordergrund.
5. Vorsicht mit NSAR und Glitazonen.
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