Diabetes mellitus
Rettet die Betazellen
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Foto: MT Archiv
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Die Zuckerkrankheit wird mehr und mehr zu einem globalen Problem. Sowohl in der industrialisierten Welt als auch in den Entwicklungsländern steigt die Zahl der Betroffenen unaufhaltsam an. Präventive Massnahmen werden immer wichtiger. Je früher sie einsetzen, desto eher können sie die Entwicklung zum manifesten Diabetes verhindern. Dr. Benno Weissenberger, Basel, sprach im Rahmen eines Spalenzirkels über verschiedene Präventionsmassnamen und stellte eine neue Medikamentengruppe vor, die die Behandlung der Zuckerkrankheit revolutionieren könnte.
Obwohl es bald die Spatzen von den Dächern pfeifen, nehmen es die meisten „Diabeteskandidaten“ noch immer nicht zur Kenntnis: Genügend Bewegung und eine gesunde Ernährung reduzieren das Risiko für die Entwicklung einer Zuckerkrankheit auf die Hälfte. In zweiter Linie stehen Medikamente zur Verfügung, die beim Typ-2-Diabetes die gefährdeten Betazellen erhalten oder wiederbeleben. Bewährt hat sich Metformin*, das die Insulinsensitivität erhöht, aber bei Niereninsuffizienz nicht verordnet werden sollte. Glitazone wirken ebenfalls als Insulinsentiziser, sind aber bei Leberfunktionsstörungen kontraindiziert. Wegen der Gefahr einer Herzinsuffizienz sollten Glitazone nicht mit Insulin kombiniert werden.
Besonders wichtig zur Prävention der Zuckerkrankheit und ihrer Komplikationen ist eine gute Blutdruckkontrolle. Wie die UKPDS1-Studie gezeigt hat, reduziert die Senkung des Blutdrucks auf durchschnittlich <144/82 mmHg die Risiken für diabetesassoziierte Komplikationen und Todesfälle zwei- bis dreimal effektiver als eine strikte Blutzuckerbehandlung mit einem Zielwert von <6,6 mmol/l. Gegenwärtig wird erforscht, weshalb ACE-Hemmer gegenüber anderen Blutdrucksenkern wie Kalziumantagonisten einen zusätzlichen präventiven Nutzen zeigen.
Viel versprechende neue Substanzgruppen
Es ist schon lange bekannt, dass die Bauchspeicheldrüse nach oraler Aufnahme von Traubenzucker mehr Insulin abgibt als nach der intravenösen Verabreichung einer gleichen Menge an Glukose. Man folgerte daraus, dass es im Gastrointestinaltrakt einen Stoff geben muss, der die Insulinausschüttung verstärkt.
Tatsächlich wurden die Inkretine entdeckt, eine Gruppe von Hormonen mit ihrem wirksamsten Vertreter, dem Glucagon-like Peptide GLP-1. Diese Substanz wird nach dem Essen vom Dünndarm abgegeben und bewirkt eine mahlzeitenangepasste Insulinabgabe und damit eine Senkung des Blutzuckers. GLP-1 hemmt ausserdem die Gluconeogenese, verzögert die Magenentleerung und reduziert das Hungergefühl.
Kein Risiko für Hypoglykämien
Der Wirkmechanismus von GLP-1 erklärt sich über das Glukagon, das in den A-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird und als Gegenspieler von Insulin wirkt. Sobald der Blutzucker absinkt, steigt der Plasmaspiegel von Glucagon an. Als Folge davon wird in der Leber Glykogen abgebaut und die Gluconeogenese gefördert. GLP-1 unterdrückt die Freisetzung von Glucagon und regt die Insulinsekretion an. Das geschieht rasch und exakt entsprechend dem Blutzuckerspiegel und vor allem ohne das Risiko einer Hypoglykämie.
GLP-1 wäre ein ideales Antidiabetikum, wenn das Hormon nicht in Minutenschnelle abgebaut würde. Für eine effektive therapeutische Anwendung müsste die Substanz länger wirksam sein. Jetzt hat die pharmazeutische Forschung synthetisch hergestellte GLP-1-Analoga mit einer längeren Wirkdauer entwickelt, die in Phase III geprüft und noch in diesem Jahr eingeführt werden sollen. Diese Präparate werden subkutan gespritzt, doch ist auch eine orale Form zur einmal täglichen Verabreichung in Entwicklung. Thü
1 The United Kingdom Prospective Diabetes Study
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