Overnight Report von der 74. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft
für Innere Medizin, Lausanne, Mai 2006
Lausanne, 13. Mai 2006
Erkrankung der Mutter hinterlässt Spuren beim Kind
Präeklampsie schädigt die Lunge der Nachkommen dauerhaft
Präeklampsie der werdenden Mutter führt zu einer persistierenden
Erhöhung vom oxidativen Stress im Lungenkreislauf der Nachkommen auf grossen
Höhen. Dies prädisponiert den Nachwuchs zu O2-Mangel bedingter pulmonaler
Hypertonie. Dies ist die Quintessenz einer Studie, die eine internationale Forschergruppe
aus Lausanne, Bern und La Paz auf dem diesjährigen Internistenkongress
vorstellte.
Für denkwürdig hielten einige Forscher berechtigter Weise die Tatsache,
dass unter Geschwistern, die vom Tiefland wieder in ihre auf 3.600 Meter gelegene
Heimatstadt La Paz zurückkehrten, einige immer wieder ein Höhenlungenödem
bekamen, die anderen jedoch nicht. Bei genauerem Hinschauen ergab sich, dass
die für Höhenlungenödem anfälligen Geschwister von Müttern
auf die Welt gebracht worden waren, die an Präeklampsie litten.
Das spricht dafür, dass die Präeklampsie durch einen Faktor X zu
Dauerschäden beim Fötus führt. Welcher Natur diese Schäden
sind, ist nicht ganz klar: die einen vermuten, es handele sich um vasotoxische
Substanzen, andere machen spezielle Zytokine oder deletäre Wachstumsfaktoren
dafür verantwortlich.
In einer Studie wurden 27 Kinder, deren Mütter unter Präeklampsie
litten, mit 73 gesunden Kindern verglichen. Die Abatmung von Kohlenmonoxyd war
die gleiche. Auch die Konzentration von Stickstoffmonoxyd unterschied sich nicht.
N-Acetylcholin verhindert interessanterweise die hypoxiebedingte pulmonale Hypertension.
Die Verabreichung von Vitamin C über die Dauer von einem Monat bewirkt
ähnliches.
Welcher Mechanismus genau für die Disposition zur pulmonalen Hypertonie
verantwortlich ist, ist ungewiss. Vermutlich führt der oxydative Stress
zu einer Modulation bestimmter Gene beim Fötus. Oxydantien bzw. Antioxydantien
wirken hier regulierend, vielleicht über den Mechanismus einer Methylierung.
"Vielleicht ist es ja die Mutter, die den Gendefekt einfach weiter gibt",
meinte einer der Zuhörer. Nein, so einfach ist das nicht, entgegnete der
Referent, denn sonst würde ja jedes ihrer Nachkommen die Prädisposition
für pulmonale Hypertonie aufweisen. Dr. Juliane Neuss Münzel
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