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Overnight Report von der 74. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft für Innere Medizin, Lausanne, Mai 2006


Lausanne, 13. Mai 2006

Erkrankung der Mutter hinterlässt Spuren beim Kind

Präeklampsie schädigt die Lunge der Nachkommen dauerhaft

Präeklampsie der werdenden Mutter führt zu einer persistierenden Erhöhung vom oxidativen Stress im Lungenkreislauf der Nachkommen auf grossen Höhen. Dies prädisponiert den Nachwuchs zu O2-Mangel bedingter pulmonaler Hypertonie. Dies ist die Quintessenz einer Studie, die eine internationale Forschergruppe aus Lausanne, Bern und La Paz auf dem diesjährigen Internistenkongress vorstellte.

Für denkwürdig hielten einige Forscher berechtigter Weise die Tatsache, dass unter Geschwistern, die vom Tiefland wieder in ihre auf 3.600 Meter gelegene Heimatstadt La Paz zurückkehrten, einige immer wieder ein Höhenlungenödem bekamen, die anderen jedoch nicht. Bei genauerem Hinschauen ergab sich, dass die für Höhenlungenödem anfälligen Geschwister von Müttern auf die Welt gebracht worden waren, die an Präeklampsie litten.

Das spricht dafür, dass die Präeklampsie durch einen Faktor X zu Dauerschäden beim Fötus führt. Welcher Natur diese Schäden sind, ist nicht ganz klar: die einen vermuten, es handele sich um vasotoxische Substanzen, andere machen spezielle Zytokine oder deletäre Wachstumsfaktoren dafür verantwortlich.

In einer Studie wurden 27 Kinder, deren Mütter unter Präeklampsie litten, mit 73 gesunden Kindern verglichen. Die Abatmung von Kohlenmonoxyd war die gleiche. Auch die Konzentration von Stickstoffmonoxyd unterschied sich nicht. N-Acetylcholin verhindert interessanterweise die hypoxiebedingte pulmonale Hypertension. Die Verabreichung von Vitamin C über die Dauer von einem Monat bewirkt ähnliches.

Welcher Mechanismus genau für die Disposition zur pulmonalen Hypertonie verantwortlich ist, ist ungewiss. Vermutlich führt der oxydative Stress zu einer Modulation bestimmter Gene beim Fötus. Oxydantien bzw. Antioxydantien wirken hier regulierend, vielleicht über den Mechanismus einer Methylierung. "Vielleicht ist es ja die Mutter, die den Gendefekt einfach weiter gibt", meinte einer der Zuhörer. Nein, so einfach ist das nicht, entgegnete der Referent, denn sonst würde ja jedes ihrer Nachkommen die Prädisposition für pulmonale Hypertonie aufweisen. Dr. Juliane Neuss Münzel





 
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