Sieben WissenschaftlerInnen mit dem Preis geehrt

Pfizer Forschungs-Preis 2010 für Medizin verliehen

ZÜRICH, 4. Februar 2010 - Der Pfizer Forschungs-Preis ist einer der bedeutendsten Forschungspreise für Medizin in der Schweiz. Er wurde heute bereits zum neunzehnten Mal an führende Wissenschaftler unseres Landes vergeben. Prämiert wurden fünf Forschungsarbeiten aller ausgeschriebenen Fachbereiche: Herzkreislauf, Urologie und Nephrologie; Infektiologie, Rheumatologie und Immunologie; Erkrankungen des Nervensystems, sowie Onkologie. Die prämierten Arbeiten entstanden in Bellinzona, Bern, Genf, Lausanne und Zürich. Die Ergebnisse sind wichtige Meilensteine für die Medizin. Sie beschäftigen sich unter anderen mit der Frage: „Durch welche neuronalen Mechanismen lässt sich der Übergang vom Gelegenheitskonsum zu zwanghafter Sucht erklären?“. Sie zeigen neue Ansätze bei der Bekämpfung von Autoimmunerkrankungen und geben unter anderem Auskunft über Möglichkeiten, Tumorentstehung zu unterdrücken.

Pfizer Forschungspreis – Führende Auszeichnung für Schweizer Spitzenforschung

Der Pfizer Forschungs-Preis für Medizin wird alljährlich verliehen. Er geht an junge Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, die an Schweizer Forschungsinstituten oder Spitälern herausragende und zukunftsweisende Beiträge im Bereich Grundlagenforschung oder klinische Forschung erbracht haben. Die Preissumme von insgesamt 150’000 Schweizer Franken verteilt sich auf die vier Bereiche: Herzkreislauf, Urologie und Nephrologie; Infektiologie, Rheumatologie und Immunologie; Neurowissenschaften und Erkrankungen des Nervensystems und seit dem Jahr 2008 zusätzlich auf den Bereich Onkologie.

In jedem Fachbereich wurde eine Arbeit der Grundlagenforschung ausgezeichnet. Wegen der exzellenten Qualität der eingereichten Forschungsarbeiten im Fachbereich Neurowissenschaften wurde dieses Jahr eine zweite Arbeit mit einem Sonderpreis gewürdigt.

Die prämierten Forschungsarbeiten sind in der Regel das Ergebnis umfassender Teamarbeiten. Ausgezeichnet werden jeweils die für die Ideen und die Durchführungen verantwortlichen WissenschafterInnen.

Neben dem Preisgeld erhalten die PreisträgerInnen als zusätzliche Ehrung die Bronzeplastik „Der Forscher”, die der bekannte Schweizer Künstler Kurt Laurenz Metzler in limitierter Auflage eigens für den Pfizer Forschungs-Preis geschaffen hat.

Der Pfizer Forschungs-Preis wird dieses Jahr zum neunzehnten Mal verliehen. Bis und mit heute wurden 208 Preisträgerinnen und Preisträger geehrt. Einige von ihnen werden als potentielle Kandidaten für den Nobelpreis gehandelt. Die bisher ausgeschüttete Preissumme liegt bei mehr als 4,7 Millionen Schweizer Franken.

PreisträgerInnen aus Bellinzona, Bern, Genf, Lausanne und Zürich

Die fünf prämierten Arbeiten entstanden an Forschungsinstitutionen und Kliniken in Bellinzona, Bern, Genf, Lausanne und Zürich. Unter den 7 PreisträgerInnen sind eine Frau und sechs Männer. Die Preisträgerin arbeitete in Bellinzona, zwei der Preisträger in Bern, einer in Genf, und einer in Lausanne an den Forschungsarbeiten. Zürich stellt zwei Preisträger.

Folgend finden Sie einen Auszug aus den prämierten Forschungsarbeiten:

„Durch welche neuronalen Mechanismen lässt sich der Übergang vom Gelegenheitskonsum zu zwanghafter Sucht erklären?“

Titel der Arbeit: «Kokainsucht – Ein Glutamatrezeptor steuert dauerhafte Veränderungen neuronaler Verbindungen»

Dr. Manuel Mameli, Universität Genf

Unsere Studie zeigt, wie das Gehirn die anfänglichen Wirkungen einer erstmaligen Einnahme von Kokain aufheben kann und wieso dieser Schutzmechanismus bei wiederholtem Drogenkonsum überfordert ist. Um die durch Kokain verursachten dauerhaften Veränderungen des Gehirns im Tierversuch zu simulieren, haben wir Mäusen beigebracht, sich selbst Kokain zu verabreichen, wobei jeweils gleichzeitig eine Lampe leuchtete. In der Folge suchten die Tiere selbst nach einem mehrwöchigen Entzug wieder nach dem Kokain, wenn die Lampe eingeschaltet wurde. Dieses Verhalten der Nager diente als Modell für den Rückfall beim Menschen und erlaubte uns, im Gehirn der Versuchstiere die für das Suchtgedächtnis verantwortlichen Bereiche, insbesondere das so genannte ventrale tegmentale Areal (VTA) zu untersuchen. Dabei stellte sich heraus, dass bereits eine einzelne Kokaindosis zum Einbau zusätzlicher Nervenreiz-Übertragungszentren im VTA führt, die mindestens eine Woche lang nachweisbar bleiben. Allerdings werden die dadurch hervorgerufenen Veränderungen der Hirnfunktionen nach einiger Zeit durch die Wirkung anderer Übertragungszentren, der sogenannten mGluR1-Glutamatrezeptoren, weitgehend kompensiert. Bei wiederholter Kokainverabreichung hingegen wird dieser Schutzmechanismus überfordert, sodass es zu nachhaltigen Veränderungen im VTA kommt, die anscheinend den Übergang zur zwanghaften Sucht mit sich bringen.

Neue Ansätze bei der Bekämpfung von Autoimmunerkrankungen

Titel der Arbeit: «Selbstkontrolle der T-Zellaktivierung mittels Freisetzung von ATP»

T-Zellen sind weisse Blutkörperchen, die bei der Immunabwehr gegen Krankheitserreger und andere Fremdkörper im Organismus eine entscheidende Rolle spielen. Bei den Autoimmunerkrankungen kommt es jedoch zu einer Entgleisung dieses Abwehrsystems, indem sich die T-Zellen gegen körpereigene Strukturen richten und dabei erhebliche Schädigungen hervorrufen können. Aus diesem Grund stellt die Entwicklung wirksamer Therapien gegen Autoimmunerkrankungen eine grosse Herausforderung für die biomedizinische Forschung dar. In unseren Arbeiten konnten wir zeigen, dass die bei der Aktivierung von T-Zellen freigesetzte Substanz Adenosintriphosphat (ATP) mit den so genannten P2X-Rezeptoren an der Oberfläche der T-Zellen zusammenwirkt, wobei dies zu einer verlängerten T-Zell-Aktivierung führt. Dementsprechend führt eine Blockierung der ATP-Freisetzung oder die Besetzung der P2X-Rezeptoren mit einer anderen Substanz zu einer deutlich verminderten T-Zell-Aktivität. Im Tierversuch mit Mäusen ist es uns gelungen, die Aktivität von zwei T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen, nämlich des Typ-1-Diabetes und der chronisch-entzündlichen Darmerkrankung Morbus Crohn durch Behandlung mit einem P2X-Rezeptor-Antagonisten massiv zu reduzieren. Somit eröffnet die Verabreichung von Hemmstoffen gegen die ATP-vermittelte Aktivierung der T-Zellen neue Möglichkeiten zur kurzzeitigen Dämpfung des Immunsystems bei Autoimmunerkrankungen oder nach Organtransplantationen.

Möglichkeiten, Tumorentstehung zu unterdrücken

Titel der Arbeit: «Kontrollfunktionen von VHL in der Zellteilung kann Tumorentstehung unterdrücken»

Damit Krebs entstehen kann, bedarf es mehrfacher genetischer Mutationen, die zu Veränderungen in den essenziellen Signalwegen in den Zellen führen. Solche Veränderungen treten meist bei Mutationen sogenannter Tumorsuppressor-Gene auf, welche im Normalfall eine regulierende Wirkung auf die Zellvermehrung und/oder den Zelltod und die Zelldifferenzierung haben. Beispielsweise gehen inaktivierende Mutationen des VHL-Tumorsuppressor-Gens mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung einer Form von Nierenkrebs einher. Obwohl es heute gewisse Vorstellungen gibt, wie das VHL-Protein (pVHL) Krebs verhindern kann, ist dieses Wissen immer noch lückenhaft. In unserer Arbeit sind wir nun auf eine bis anhin unbekannte Schutzwirkung von pVHL, nämlich die Gewährleistung einer fehlerfreien Zellteilung, gestossen. Der Verlust des Tumorsuppressor-Proteins pVHL beeinflusst die Zellteilung und wirkt dabei tumorfördernd, wobei dieser Effekt auch als Schwachstelle der Krebszellen genutzt werden kann, um den Tumor zu bekämpfen. Derartige Kenntnisse über veränderte Mechanismen in Tumorzellen bieten neue Ansatzpunkte für die Tumorbekämpfung, die unter anderem auch bei Nierenkrebs nach wie vor sehr schwierig ist.